2020-07-07 14:46:06
作者:莱特维健
生物钟的紊乱,和衰老之间有着十分密切的联系。首先,衰老是造成生物钟紊乱的重要原因,而且,很多数据告诉我们,不规律不合理的日常作息,会使得衰老的速度明显加快。
生物钟的紊乱,和衰老之间有着十分密切的联系。首先,衰老是造成生物钟紊乱的重要原因,而且,很多数据告诉我们,不规律不合理的日常作息,会使得衰老的速度明显加快。
生物钟和衰老之间的关联可以很明显地体现在分子层面,科学家曾在试验中移除小鼠体内的关键生物钟基因Bmal1,结果小鼠的昼夜节律被打破,而且出现严重的早衰,加速了小鼠的死亡。
大量的数据表示,要想延缓衰老,首先需要保证生物钟的平衡与健康。美国西北大学研究发现,NAD+恰恰是维护生物钟健康运转的关键物质,通过提高NAD+水平的提高,可以使衰老的生物钟逆转。
研究人员用基因手段制造了一批缺乏NAMPT酶的小鼠,由于缺乏NAD+合成酶,小鼠体内的NAD+水平大幅下降,而且小鼠近一半的生物钟相关基因转录状态都发生很大的变化。
研究人员又使用NMN(β-烟酰胺单核苷酸,莱特维健NMN10000的核心成分)对健康小鼠进行NAD+补充,发现NMN所影响的生物钟基因种类,与NAMPT缺失的小鼠一样,但是调控的方向截然相反。
受NAD+影响生物钟基因中,还包含了Cry2和Per1这两种重要的生物调节基因,该发现确认了NAD+和生物钟的密切联系,且说明生物钟可能直接受到NAD+的调控和影响。
意想不到的是,在Bmal1基因被移除的小鼠身上,NMN对基因表达的改变能力几乎不起作用,说明NAD+对基因表达的调控能力离不开Bmal1蛋白。
正常生物钟运作过程中,Bmal1蛋白等物质使染色质舒张,在白天促进我们体内包括PER2等蛋白的表达,反向控制Bmal1并降低其活性,尤其是晚上,然后PER会大量失活,Bmal1恢复运行,开始新的循环,而这容易被改变的循环系统,就是动物生物钟的基本原理。
NAD+是长寿蛋白Sirtuins蛋白的底物,可以提升SIRT1的活性,而且SIRT1可以让PER2蛋白分解得更快,Bmal1受PER的限制会减少。
因此科学家总结出:随着年龄的增加,NAD+水平是递减的,SIRT1活性也下降,阻碍了PER2的及时分解并造成其堆积,导致Bmal1一直受控,生物钟系统的平衡因此被打破。
研究人员通过实验验证了这个结论,发现SIRT1的缺失会累积PER2蛋白,通过补充NAD+前体NMN可以有效降低小鼠体内PER2水平,提高Bmal1活性,从而确定该结论的可靠性。
通过实验我们更加了解衰老与生物钟之间的关系,而且发现生物钟衰老是可以逆转的。研究人员通过小鼠实验,发现提高NAD+水平可以让老年小鼠的分子生物钟恢复年轻,而且昼夜规律也会恢复正常。
关于这方面的研究还在不断地深入,生物钟和慢性疾病的关联被越来越多地发现。但我们即使保证正常规律的时间作息,体内的生物钟衰老还是无可避免的。而通过NAD+前体NMN(莱特维健NMN10000的核心成分)提高NAD+水平,我们可以看到生物钟衰老的可逆转性,这对于生物钟基础研究和衰老研究来说都意义重大。
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